国际眼科网 - 眼科专家交流中心!

国际眼科网

点击这里了解更多三焦点人工晶体信息
当前位置: 首页 > 眼病防治 > 眼底病防治 >

视网膜病变

时间:2014-12-16 10:05来源:网络整理 作者:采集侠 点击:
视网膜病变-视网膜病变,又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶,伴有视网膜下新生血管

视网膜病变 - 简介

视网膜病变

视网膜病变又称Rieger中心性视网膜炎、青年性出血性黄斑病变。本病为发生于黄斑部及其周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶,伴有视网膜下新生血管及出血。临床上并不少见,一般为单眼发病,年龄多在50岁以下。视网膜病变主要出现在感光细胞和色素上皮层细胞,他们都是形成影像的关键。

视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其血管属于终末血管系统,任何病理性的破坏和血管梗阻等引起的组织缺氧,均能导致组织坏死,丧失其感受和传导光刺激的功能。

视网膜的神经组织属于外胚叶,血管属于中胚叶,后者又是人体唯一可以直接看清的小血管。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现,因此,临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况,特别是对动脉硬化、高血压病和糖尿病等的诊断和治疗,更有临床意义。视网膜与脉络膜的关系密切,脉络膜的毛细血管层营养视网膜层,脉络膜的病变也常累及视网膜。

视网膜病的眼底表现具有许多共同特征,其中视网膜血循环障碍的改变较为常见,因为它属于大循环的一部分,与全身动脉压及静脉回流密切相关。它的血流又受局部血管舒缩系统支配。视网膜血管的病变可用检眼镜直接观察。自60年代以来,采用了眼底荧光血管造影术,对了解眼底组织的生理和病理学、临床诊断、疗效观察及眼病预后的估计有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应视觉功能,对眼底病和视路疾病的研究也有重要价值。

视网膜病变 - 发病原因

视网膜病变图示

 糖尿病患者主要是胰岛素激素及细胞代谢异常,引起眼组织、神经及血管微循环改变,造成眼的营养和视功能的损坏。微血管是指介于微小动脉和微小静脉之间,管腔小于100~150m的微小血管及毛细血管网,是组织和血液进行物质交换的场所。由于糖尿病患者血液成分的改变,而引起血管内皮细胞功能异常,使血-视网膜屏障受损。视网膜毛细血管内皮细胞色素上皮细胞间的联合被破坏,造成小血管的渗漏。糖尿病患者微血管病变主要的发生在视网膜及肾脏,是致盲、肾功能衰竭及死亡的主要原因。

1、毛细血管基底膜增厚:当糖尿病患者血糖控制不良时,大量糖渗入基底膜形成大分子多糖,使基底膜加厚,蛋白联结键断裂,基底膜结构松散多孔隙,因之血浆中蛋白质等容易漏出血管壁,纤维蛋白等沉积于血管壁中。引起微血管囊样扩张。早期这种功能改变是可逆的,若病情持续发展,血管壁受损,微血管基底膜增厚,造成血管径变细,血流缓慢,易致血栓形成。毛细血管周细胞丧失、内皮细胞损伤和脱落。血栓使小血管和毛细血管发生闭塞。而致新生血管形成。同时糖尿病患者视网膜血管脆性改变易发生渗漏或出血。若新生血管破裂,可发生玻璃体出血、出血性青光眼。

2、组织缺氧:高血糖引起红细胞中糖化血红蛋白增加,带氧血红蛋白分离困难,红细胞的可塑性降低,引起组织缺氧,微血管扩张。微血管壁增厚,对输送氧和营养物供给组织细胞不利。组织供氧不但取决于血液流量,而且与红细胞与血红蛋白有关。红细胞的2,3-二磷酸甘油酯(2,3-dpg)与血红蛋白(hb)结合,降低hb对氧的亲和力,使氧易于解离。当血糖升高时,红细胞中产生过多的糖基化血红蛋白(hbalc),阻止2,3-dpg与hb结合,于是hb对氧的亲和力增强,使氧不易解离导致组织缺氧。由于组织缺氧、血管扩张、渗透性增加,内皮细胞肿胀分离,外皮细胞消失,引起血-视网膜屏障崩解以及管壁的溶纤维蛋白功能下降,血中之纤维蛋白原水平升高,红细胞凝集作用增强。引起血栓形成,可使血管堵塞,血流停滞,组织缺氧。

3、血流动力学改变:糖尿病患者红细胞被糖基化,使其变形能力减低,使红细胞不能顺利通过毛细血管腔。红细胞糖基化及血浆蛋白成分的改变导致糖尿病患者血液黏度增高,血浆内活性物质减少,正常红细胞在通过小毛细血管时需要变形才能穿过,而糖尿病患者的红细胞硬度由于糖酵解而增加,变形能力减退影响其通过,并可损伤毛细血管壁。切应力与血液黏度密切相关,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形并拉长,最后消失,因而使管壁对蛋白质和其他物质的渗透性增高。微血管病变的早期现象是,微血管动力学变异导致毛细血管压力增高,随后血浆蛋白外渗增多。蛋白质从血管内漏出到视网膜深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。纤维蛋白也进入并沉积在血管壁内,转变为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时,才能使小动脉不断地改变其口径来控制腔内压力,血管弹性不良则失去对血流的控制,使血流量较大的黄斑部发生水肿。黄斑水肿常是糖尿病患者失明的主要原因。在血流自身调节功能不全的情况下,全身血压的改变将增加视网膜血管的灌注压,使已受损伤的血管渗出增强,同时也增加了对内皮细胞层的切应力。所以高血压可促进糖尿病性视网膜病的发生和发展。

4、遗传因素:关于糖尿病眼并发症遗传素质的研究从三方面着手:①是孪生子②是系谱分析③是遗传标志。孪生子调查结果显示,在37对非胰岛素依赖型糖尿病(niddm)和31对胰岛素依赖型糖尿病(iddm)的单卵双生子中,分别有35对和21对患有程度相似的视网膜病。在两个iddm系谱调查中,先证者患肾病的同胞中83%有肾损害,先证者无肾病的患者则仅有13%患肾病以上发现支持糖尿病肾病和视网膜病与遗传因素有关,但必须强调不可排除外环境因素。家庭的营养模式,特别是碳水化合物摄入的差异等。总之,糖尿病性视网膜病和肾病可能是由多种遗传因素引起的多基因疾病。

视网膜病变 - 发病机制

视网膜病变

视网膜病变的发病机制至今仍未完全明了。视网膜病变有5个基本病理过程:①视网膜毛细血管微动脉瘤形成②血管渗透性增加③血管闭塞④新生血管和纤维组织增生⑤纤维血管膜收缩。某个糖尿病性视网膜病变患者的临床征象取决于这5个过程的相对表现。

(责任编辑:admin)
顶一下
(0)
0%
踩一下
(0)
0%
------分隔线----------------------------
栏目列表
推荐内容